有人说喝酒脸红的人特能喝，我为什么不行？
道理很简单，因为这里的“有人”说错了。
“喝酒脸红人喝酒越厉害”，是一个错误的坊间传言，或者说是谣言。
或有人不服，并通过“见过”“听说”某某人沾酒就脸红却如何如何能喝来为自己的说法站台撑腰。
的确，有个别喝酒就脸红的人可以经过长时间“酒精考验”练出一个好酒量。
但是，个例并不能代表沾酒就脸红的这个群体整体的水平，我们应该看在人群整体的情况。
喝酒潮红与基因变异
研究已知，喝酒出现皮肤潮红与两种基因变异有关。
一种是ALDH2-rs671变异，即乙醛脱氢酶2基因上发生rs671变异；
另一种是影响较小的ADH1B-rs1229984变异，乙醇脱氢酶基因发生的rs1229984变异。
这两种变异都涉及G→A的单核苷酸改变。
这样，等位基因上如果发生单个G→A，基因型就从GG变成GA；如果两个都发生G→A，就变成了AA的“纯合子”。
研究已知，ALDH2-rs671变异可以使得这种酶失活，乙醛不能分解成乙酸或分解速率大打折扣，而积聚在血液中，引起皮肤血管扩张出现潮红，头部血管扩张出现头疼，全身血管扩张可以引起血压下降，心率加快，并产生其他不舒服的感觉。
因此，这些人往往不耐受喝酒，“酒量”很小，或者因为害怕这些不舒服而从不喝酒，甚至厌恶喝酒。
ADH1B-rs1229984变异则相反，可以使得乙醇脱氢酶活性增加，酒精分解速度加快。
理论上讲，这些人酒量应该更大。但是，由于乙醛分解速度是一定的，乙醇变乙醛速度增加，同样可以造成血液中乙醛的积聚而产生潮红和其他不适。
只是，ADH1B-rs1229984变异产生潮红和不适远比ALDH2-rs671变异差得多。
证据显示，酒后潮红者酒量小或不喝酒
这方面的研究有很多，最有力的证据大都来自亚洲的研究。
因为，东亚人中ALDH2-rs671变异发生率很高，达16~40%，而欧洲和非洲人种则几乎见不到。
比如，2019年发表在柳叶刀上来中国涉及50万人的研究就在这方面提供了强力证据。
结果显示，等位基因上两个核苷酸都改变的AA型ALDH2-rs671变异的人群中，酒后潮红发生率高达53.6%，而AG型也高达53.1%，没有变异的GG型仅有10%。
而3种基因型人群中饮酒模式和饮酒量存在显著差别。
AA型中有高达71.2%的人不喝酒（完全没有酒量），AG型不喝酒的占31.5%，而GG型不喝酒的仅有10.5%。
即使是喝酒，基因变异者喝酒量也小得多，AA、AG和GG型每周平均喝酒量分别是88.2克,192.0克，和281.6克。
显而易见，酒后更容易出现潮红的人平均酒量要小得多。
如果不管喝酒比例，总体上按照基因型来计算平均饮酒量，三个人群每周平均喝酒量分别是2.5克,37.1克和157.0克，——差距则更如云泥。
因此，我们可以说，异常强烈的证据表明，喝酒脸红的人整体上很少喝酒，甚至厌恶喝酒；即使是喝酒酒量一般也比不脸红的人小得多。
一个例外是ADH1B-rs1229984变异。
尽管这些基因变异者酒后脸红的比例也要高一些，但是影响小得多。
关键是，这种变异本身加快酒精分解速率，即使是脸红者，只要可以耐受乙醛引起的不适。这种人如果坚持喝酒，他们的酒量就反而可能会高于喝酒不脸红的人。
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